L’épigénétique pour prédire l’évolution des cancers du sein

L’influence de facteurs génétiques sur le développement de certains cancers du sein est une question étudiée depuis plusieurs décennies, qui a permis de mieux définir des populations à risque pour leur proposer des plans de dépistages mieux adaptés.

Avec l’épigénétique, la médecine marque une nouvelle avancée dans la lutte contre le cancer, cultivant l’ambition d’inhiber le développement des tumeurs dès les prémices de leur développement et de peut-être, un jour, sonner le glas des traitements agressifs conçus pour détruire les cellules cancéreuses. L’étude de l’épigénétique est donc un enjeu crucial de la prévention du cancer du sein, autant que de la recherche de traitements curatifs plus ciblés, aux effets secondaires moins lourds.

Épigénétique et cancer du sein

L’épigénétique consiste en l’étude des différents mécanismes modifiant l’expression d’un gène (élément chargé de transmettre l’information héréditaire lors du développement cellulaire) sans en altérer l’ADN. Le rôle des marqueurs épigénétiques est de modifier la composition des séquences génomiques en fonction des besoins cellulaires, provoquant une personnalisation de la lecture des gènes.

De fait, les marqueurs épigénétiques sont susceptibles d’engendrer des cancers en inhibant la production de certains gènes ou en activant la production d’autres gènes. Plusieurs gènes ont été identifiés dans le développement de cancers, notamment les gènes suppresseurs de tumeurs, les gènes réparateurs d’ADN et les proto-oncogènes.

L’activation des gènes suppresseurs de tumeurs est essentielle pour réguler la prolifération des cellules et éviter les reproductions anarchiques qui donnent lieu à des tumeurs cancéreuses. De même, les gènes réparateurs d’ADN doivent être activés pour permettre à l’organisme de détecter et de réparer les mutations et détériorations de son ADN.

À l’inverse, les proto-oncogènes stimulent la production cellulaire et peuvent devenir « hyperactifs», engendrant alors une prolifération anarchique de certaines cellules aboutissant à l’apparition de tumeurs. Dans le cas du cancer du sein, il est d’ores et déjà acquis que 5% à 10% des pathologies diagnostiquées sont héréditaires et, de fait, transmises par les gènes.

En cause, des mutations des gènes BRCA1 et BRCA2, qui provoquent un cancer du sein avant l’âge de 70 ans chez 40 % à 85 % des femmes concernées par cette « épimutation ». L’épigénétique vient se pencher sur l’histoire du génome chez les patientes à risque pour en découvrir les anomalies susceptibles de provoquer des mutations à l’origine de cancers.  En effet, les anomalies épigénétiques, contrairement aux anomalies génétiques, sont considérées comme réversibles, ce qui laisse entrevoir de nouvelles possibilités de traitements.

(SOURCE : http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/5500/MS_2005_4_405.pdf?sequence=4 )

L’épigénétique dans la prévention et le traitement du cancer du sein

La science se penche aujourd’hui sur les moyens d’utiliser les marqueurs épigénétiques pour diagnostiquer précocement le cancer du sein et mettre au point des traitements plus ciblés et efficaces. Si les études sur le sujet en sont encore à leurs balbutiements, les évolutions technologiques constantes de notre ère ont grandement facilité les recherches en la matière et offrent de nouvelles opportunités.

À titre préventif, l’objectif serait de parvenir à bâtir un profil épigénétique permettant de prédire l’arrivée de la maladie et d’établir un pronostic avant même que le cancer ne soit détecté. Certaines mutations épigénétiques sont en effet plus fréquentes dans certains types de cancers, et l’étude de cellules cancéreuses porteuses des épimutations en cause pourrait permettre de prédire l’évolution de cellules saines.

Des tests sanguins visant à rechercher une méthylation de l’ADN sur certains gènes particuliers sont aussi prometteurs, mais ne sont actuellement pas opérationnels dans le dépistage du cancer du sein. En termes de traitement, les recherches sur l’épigénétique laissent présager le développement de nouvelles thérapies ciblées, visant à modifier l’expression génique des tumeurs au lieu de supprimer directement les cellules cancéreuses déjà développées.

En inhibant l’expression de proto-oncogène et en activant les gènes suppresseurs de tumeurs et réparateurs d’ADN, les tumeurs cancéreuses pourraient se réguler d’elles-mêmes et être détruites par l’organisme de la patiente. Ce type de traitement, à l’inverse des chimiothérapies très agressives pour les cellules saines autant que pour les cellules cancéreuses, provoquerait des effets secondaires moindres en stimulant la réponse immunitaire de l’organisme.

L’étude de l’épigénétique dans le cadre du traitement contre le cancer du sein en est encore à ses débuts, mais elle offre des perspectives prometteuses en termes de prévention autant que de soins curatifs. Si, à l’heure actuelle, certains procédés ont été testés sur des souris et donnent de bons résultats, il reste encore un long chemin à parcourir avant que l’épigénétique ne donne lieu à des traitements de référence dans l’éradication du cancer du sein.

D’autant que, pour l’heure, il semblerait que les traitements ciblés sur les mutations épigénétiques se montrent plus efficaces dans les cas de leucémie que sur les tumeurs solides, que l’on retrouve principalement dans le cancer du sein.

Pour terminer, une courte vidéo présentant le processus de méthylation de l’ADN: